Aldosterone receptor antagonists induce favorable cardiac remodeling in diastolic heart failure patients / Antagonistas de receptores de aldosterona inducen remodelación cardiaca favorable en pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica

Background. Serum levels of aldosterone in heart failure are increased up to 20 times compared to normal subjects. After an acute myocardial infarction, aldosterone increases progressively as well as interstitial fibrosis and collagen synthesis from cardiac fibroblasts, forming a patchy heterogeneous interstitial collagen matrix that affects ventricular function. Even if angiotensine converting enzyme inhibitors (ACEI) or angiotensin II receptor antagonists (ARA) can reduce aldosterone levels early during treatment, they increase again after a 12 week treatment. The aim of this study was to evaluate the changes in structure and function of the left ventricle in symptomatic (NYHA I-III) diastolic heart failure patients receiving an aldosterone receptor antagonist. Methods. Twenty-eight subjects with diastolic heart failure, on BB, ACEI and/or ARA were randomized to receive spironolactone (group A) on a mean dose of 37.5 mg once a day (n =14, age 63.7 ± 21.6 years and body mass index, BMI 27.5 ± 9.4), or not (group B, n = 14, Age 64.8 ± 11.9, BMI 26.9 ± 4.7). All patients were followed-up for a mean of 13.79 ± 0.99 months. Results. Group A showed a 42.8% ischemic origin of heart failure, while in group B was 55% (p = 0.2). No other co-morbidities were significativelly different among both groups. Mean percentage of changes by echocardiogram was as follows: Interventricular septum (IVS) -12.2 ± 11% vs. 1.3 ± 15.2 (p = 0.03), pulmonary systolic artery pressure (PSAP was 0.99 ± 3.8% vs. 10.5 ± 9.1, p = 0.05). Other parameters did not show statistically significant differences. Conclusion. Aldosterone receptor antagonists reduce or avoid increasing of PSAP and inducing a favorable remodeling of the left ventricle, especially in the IVS in diastolic heart failure patients.

Antecedentes. En pacientes con insuficiencia cardiaca existen aumentos de aldosterona hasta 20 veces mayores que en sujetos control. Después de un infarto miocárdico la aldosterona aumenta progresivamente, así como la fibrosis intersticial y la síntesis de colágena por fibroblastos cardiacos, provocando parches intersticiales heterogéneos en la matriz de colágena que afecta la función ventricular. El tratamiento inicial con inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) y/o antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA) puede reducir estos niveles; sin embargo, aumentan nuevamente después de 12 semanas de tratamiento. El propósito de este estudio fue evaluar los cambios estructurales y funcionales en el ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia diastólica tratados con ARA angiotensina (NYHAI-III). Métodos. Veintiocho pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica en tratamiento con BB, IECA y/o ARA se aleatorizaron a recibir una dosis media de 37.5 mg una vez al día de espironolactona (grupo A) (n - 14, edad 63.7 ± 0 21.6 años e índice masa corporal IMC 27.5 ± 9.4), o no (grupo B, n =14, edad 64.8 ± 11.9, IMC 26.9 ± 4.7). Todos los pacientes fueron seguidos por 13.79 ± 0.99 meses. Resultados. De los pacientes del grupo A, 42.8% y el 55 del grupo B (p = 0.2), tenían cardiopatía isquémica. No se encontraron diferencias significativas en otras comorbilidades. El porcentaje promedio de cambios en el ecocardiograma se observó en septum interventricular (SIV) -12.2 ± 11% vs. 1.3 ± 15.3% (p = 0.02), y la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP, 0.99 ± 3.8% vs. 10.5 ± 9.1, p = 0.05, para los grupos A y B, respectivamente). Los otros parámetros no mostraron diferencias estadísticamente significativas. Conclusión. El tratamiento con antagonistas de receptores de aldosterona disminuye o limita aumentos de PSAP e inducen una remodelación favorable del ventrículo izquierdo, especialmente del SIV en pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica.

Fibrilación auricular: nuevos aspectos sobre una vieja enfermedad / Atrial Fibrillation: new aspects of an old disease

La fibrilación auricular es la arritmia encontrada más frecuentemente en la clínica. Los principales problemas derivados de ella son los eventos trombóticos recurrentes y el deterioro de la clase funcional. La fibrilación auricular induce alteraciones de los canales iónicos, que la perpetoan. El tratamiento de la FA se encamina a corregir estas alteraciones y regresar al ritmo sinusal, al tiempo que se debe controlar la frecuencia cardiaca y prevenir eventos embólicos por medio de anticoagulación o tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Actualmente existen recursos con antiarrítmicos de clase IC o clase III para intentar recuperar el ritmo sinusal. Las tasas de éxito son variables y las mejores se obtienen con flecainida o propafenona en los casos sin cardiopatía estructural y amiodarona cuando ésta existe. Las combinaciones de pacientes y fármacos son múltiples, cada caso debe ser individualizado. Los nuevos antiarrítmicos de clase III han mostrado eficacia pero con tasas relativamente altas de reacciones adversas como taquicardia helicoidal. La anticoagulación sería el tratamiento preferido para la mayoría de los enfermos, pero se debe ajustar en cada caso. Las terapias como la ablación con catéter focal o lineal, así como la estimulación auricular o biauricular y los desfibriladores implantables requieren de un seguimiento a mayor plazo y también necesitan de tratamiento antiarrítmico agregado. La cirugía tiene una morbi-mortalidad alta, por lo que el riesgo supera al beneficio.

Cardiac conduction distrurbances in mixed connective tissue disease

Objetivo: Determinar la prevalencia de trastornos de conducción cardiaca en pacientes con enfermedad mixta de tejido conectivo, atendidos en un instituto de la Ciudad de México y su relación con otras manifestaciones de la enfermedad. Método: Ciento trece pacientes admitidos en el Instituto con diagnóstico de enfermedad mixta de tejido conectivo fueron divididos en aquellos con alteraciones de conducción (n=23) y sin estos (n=90). Durante un período de seguimiento de 10.2 ñ 7.8 años, se examinaron, el curso clínico, duración de la enfermedad, tratamiento, tipos de trastornos de conducción y alteraciones sistémicas. Resultados: Observamos un marcado predominio de mujeres en ambos grupos. Las alteraciones de conducción ocurrieron en cerca de 20 por ciento de los pacientes con enfermedad mixta de tejido conectivo y no encontramos diferencias significativas entre los grupos durante el seguimiento. Como era de esperarse, una diferencia significativa entre ambos fue la desviación del aQRS, relacionado a la presencia del bloqueo de fascículo anterior de la rama izquierda del HH, la más frecuente de las alteraciones de conducción observadas. Durante el seguimiento un paciente del grupo A murió, pero ninguno en el grupo B. Conclusión: Las alteraciones de conducción estuvieron presentes en 20 por ciento, en concordancia con lo referido por otros autores en la literatura. Sin embargo, no participaron en la evolución de la enfermedad.